Все позвоночные, от самых примитивных рыб до человека, имеют пару так называемых щитовидных желез, расположенных на шее. У человека обе железы соединены в одну узким перешейком, идущим в поперечном направлении впереди трахеи, под самой гортанью. Щитовидная железа развивается как вырост передней стороны глотки, но к тому времени, когда человеческий зародыш достигает около 6 мм в длину, связь с глоткой утрачивается и железа становится самостоятельным образованием. Щитовидная железа состоит из групп кубических эпителиальных клеток, образующих полые сферические пузырьки со стенками толщиной в одну клетку. Полость пузырька содержит выделяемое этими клетками студенистое вещество, называемое коллоидом . 

Выделяемый клетками гормон представляет собой белок, называемый тиреоглобулином. Активной группой его являются аминокислоты тироксин и трийодтирозин, молекулы которых 

содержат соответственно 4 и 3 атома йода. Тироксин был искусственно синтезирован в 1927 г., и в настоящее время больным вводят главным образом синтетический гормон. Если удалить 2 из 4 атомов йода, то активность вещества значительно уменьшится, а при удалении всех 4 атомов — полностью утрачивается. 

Основное действие тироксина состоит в ускорении доставляющих энергию окислительных процессов во всех тканях тела. При введении добавочных количеств тироксина организм потребляет больше кислорода, образует больше продуктов обмена и выделяет больше тепла, чем в нормальных условиях. При добавлении тироксина к взвеси митохондрий проницаемость их мембран уменьшается, митохондрии набухают, и именно это, возможно, приводит к разобщению процессов фосфорилирования и переноса электронов. Оказывает ли тироксин такое же действие на митохондрии в интактном организме, пока не ясно. Когда секреция тироксина недостаточна, уровень основного обмена падает до 600—900 ккал в сутки,что составляет 30—50% по сравнению с нормой. Срезы отдельных тканей животного с недостаточной функцией щитовидной железы тоже обнаруживают при инкубации их in vitro более низкую интенсивность обмена, чем срезы тканей нормального животного. Оказывая влияние на обмен веществ, тироксин тем самым сильно воздействует на рост и дифференцировку. Удаление щитовидной железы у молодых животных ведет к задержке роста и психического развития и к запоздалому или недостаточному развитию половых органов. 

Недостаточная секреция тироксина у взрослого человека приводит к заболеванию, называемому микседемой1; эта болезнь характеризуется низкой интенсивностью обмена и как следствие— пониженной теплопродукцией. Температура тела может падать на несколько градусов ниже нормы, так что больному все время холодно. Кроме того, пульс замедлен и у больного наблюдается вялость движений и психических реакций. Однако аппетит обычно остается нормальным, и, поскольку съеденная пища не используется с нормальной интенсивностью, наблюдается наклонность к тучности. Кожа становится сухой и отечной вследствие накопления слизистой жидкости в подкожных 

тканях, волосы обычно начинают выпадать . Микседема хорошо поддается лечению тироксином или высушенной щитовидной железой. Так как тироксин почти не разрушается пищеварительными соками, его можно вводить через рот. 

Микседема вызывается недостаточной активностью или дегенерацией самой щитовидной железы. Другая форма гипртирёоза развивается в тех случаях, если в воде и пище содержится слишком мало йода и его не хватает для синтеза тироксина. В таком случае сама железа стремится компенсировать недостаточность, увеличиваясь в размере. Подобное уве1 личение, называемое простым зобом, может выражаться в небольшой припухлости, с трудом замечаемой при ощупывании шеи, или в появлении огромного, обезображивающего человека нароста весом более 1 кг . Симптомы, сопровождающие зоб, напоминают симптомы микседемы, но выражены гораздо слабее. Зоб такого типа встречается в районах, где почва бедна йодом, или в областях, удаленных от моря, где нет пищевых продуктов морского происхождения (которые богаты йодом). Заболеваемость простым зобом за последнее время очень сильно снизилась, так как развитие транспорта позволяет доставлять «морские» продукты во все части земного шара; кроме того, практикуется добавление йода (в виде йодистого калия) к столовой соли. Эффективность этой профилактической меры была продемонстрирована в Детройте, где за 7 лет распространение зоба среди школьников уменьшилось с 36 до 2%. 

Гипотиреоз, проявляющийся с самого рождения, известен под названием кретинизма. Страдающие этой болезнью дети обычно бывают низкого роста, отличаются слабоумием и задержкой полового развития . При раннем начале лечения можно добиться восстановления нормального роста и умственного развития. 

Гипертиреоз бывает обусловлен либо повышенной активностью щитовидной железы, имеющей нормальные размеры, либо увеличением 

размера железы. В обоих случаях интенсивность основного обмена возрастает и становится иногда вдвое выше нормальной. Вследствие избыточного образования тепла больной чувствует, что ему слишком жарко, и обильно потеет. Так как пища, которую он съедает, быстро используется, он нередко теряет в весе даже при высококалорийной диете. Высокое кровяное давление, нервное напряжение и раздражительность, мышечная слабость и дрожь — таковы симптомы этого состояния. Но самым характерным симптомом служит выпячивание глазных яблок, так называемый экзофтальм (пучеглазие), при котором глаза больного приобретают дикое, изумленное выражение . Увеличение железы, связанное с гиперти-реозом, называют экзофталъмическим зобом в отличие от простого зоба, обусловленного недостатком йода. Точно такие же симптомы можно вызвать, скармливая нормальным людям препараты щитовидной железы или вводя им тироксин. 

Гипертиреоз лечат, удаляя часть щитовидной железы; обычно это производят путем операции, хотя с успехом применялись также радий и рентгеновы лучи, убивающие отдельные клетки. В последнее время это заболевание лечат введением тиоурацила — лекарственного ве-щества, подавляющего синтез тироксина. Другой метод лечения состоит в инъекции радиоактивного йода. Так как щитовидная железа накапливает йод, то его излучение воздействует избирательно на ткань этой железы и разрушает ее клетки. 

У тех позвоночных, развитие которых происходит с метаморфозом, процесс превращения личинки во взрослую форму регулируется гормоном щитовидной железы. Этот гормон регулирует, например, превращение головастика во взрослую лягушку; если удалить щитовидную железу, то головастик никогда не превратится во взрослую форму. С другой стороны, если молодых головастиков поместить в воду с небольшим количеством тироксина, то у них происходит преждевременный метаморфоз и они превращаются во вполне сформировавшихся взрослых лягушек величиной с крупную муху. 

Образование и выделение тироксина регулируется не нервной системой, а тиреотропным гормоном, выделяемым передней долей гипофиза. Секреция тиреотропного гормона в свою очередь регулируется количеством тироксина, циркулирующего в крови; при высокой концентрации тироксина эта секреция понижается. Таким образом, уменьшение выработки тирок-сина щитовидной железой ведет к понижению концентрации тироксина в крови, и это стимулирует выделение гипофизом тиреотропного гормона, который, попадая в щитовидную железу, усиливает выработку ею тироксина. Когда концентрация тироксина в крови поднимается до нормального уровня, выделение тиреотропного гормона уменьшается. Этот механизм с «обратной связью» поддерживает секрецию тироксина на относительно постоянном уровне, 

ж интенсивность основного обмена не выходит за пределы нормы. Когда в пище (или воде) не хватает йода, секреция тироксина снижается и поступление его в кровь и в гипофиз уменьшается. В ответ на это гипофиз увеличивает свою активность и выделяет больше тиреотропного гормона; последний стимулирует выработку тироксина и рост щитовидной железы, что приводит к появлению зоба.