Механизм передачи нервного импульса через синапс с одного нейрона на другой не вполне выяснен. Нет никаких данных, которые бы указывали на непрерывность цитоплазмы между последовательными нейронами. На электронных микрофотографиях видно, что мембраны аксона и дендрита в синапсе сильно сближаются, но ни слияния, ни непосредственного контакта между ними обнаружить нельзя. Промежуток между ними составляет около 15ж(1, но это не исключает возможности эффективной «кабельной» связи в синапсе.
Существуют две коренным образом различающиеся теории синаптической передачи: электрическая и химическая. Теория электрической передачи подразумевает, что, несмотря на кажущуюся морфологическую обособленность двух нейронов, между ними должен существовать эффективный местный контакт, позволяющий току проходить от первого нейрона ко второму и возбуждать его. Это означало бы, что процессы передачи по нервному волокну и через синапс в своей основе одинаковы. Однако совершенно очевидно, что между ними существует какое-то различие, потому что все синапсы проводят импульсы только в одном направлении, тогда как нервные волокна обладают одинаковой проводимостью в обоих направлениях; обычно же ввиду наличия синапсов импульсы в каждом данном нервном волокне проходят только в одном направлении.
Согласно теории химической передачи, процесс, происходящий в синапсах, в корне отличается от механизма передачи возбуждения по волокну. Предполагается, что физическое разъединение нервных волокон в синапсе препятствует «кабельной» передаче в месте соединения и вместо нее вступает в действие химический медиатор. В кончике аксона синтезируется специфическое вещество, которое освобождается под действием приходящего нервного импульса. Оно диффундирует через синаптическое пространство и связывается специальным хеморецептором на поверхности дендрита соседней
клетки. В результате соединения медиатора с хеморецептором происходят изменения в мембране, вызывающие ее деполяризацию и возникновение нового потенциала действия. Этот потенциал распространяется по нейрону до следующего синапса, где в свою очередь стимулирует выделение другого химического медиатора. Таким образом, между потенциалом действия (волной деполяризации) в одном нейроне и потенциалом действия в следующем нейроне имеется промежуточное звено — механизм, включающий выделение специфического вещества одной клеткой и взаимодействие этого вещества со специфическим хеморецептором другой клетки.
Многие данные указывают на то, что химическая передача в синапсе — общее явление, и некоторые исследователи утверждали, что во всех синапсах действует химический механизм. Однако опыты Фершпана и Поттера, проведенные в 1957 г., показали, что передача через гигантский синапс в брюшном ганглии речного рака имеет электрическую основу. Контакт между двумя мембранами в этом особом синапсе действует как выпрямитель и позволяет току легко проходить в одном направлении — от аксона соединительного нейрона к дендриту двигательного нейрона. В этом синапсе существует достаточная «кабельная» связь, которая может передавать импульс в нормальном направлении.
Твердо установлено, что передача в нервно-мышечном соединении, в точке, где двигательный нерв соединяется с мышцей, происходит химическим путем. Под действием импульса, приходящего по двигательному волокну, кончики этого волокна выделяют особое вещество — ацетилхолин. Ацетилхолин обладает сильным возбуждающим действием и вызывает местную деполяризацию мембраны мышечного волокна, что ведет к возникновению импульсов, распространяющихся по мембране, и вызывает мышечное сокращение. Яд кураре препятствует передаче импульсов с нерва на мышцу через синапс этого типа; по-видимому, он присоединяется к рецепторам ацетилхолина, лишая их возможности нормально взаимодействовать с этим медиатором.
Существование нейрогуморальных веществ, выделяемых кончиками нейронов, было открыто в опытах с сердцем — органом, снабженным двумя группами нервов, из которых одна ускоряет, а другая замедляет его сокращения. Если изолировать сердце лягушки и раздражать идущий к нему блуждающий (тормозной) нерв, то оно перестает сокращаться. Если затем промыть это сердце солевым раствором и промывную жидкость ввести в другое сердце, то последнее тоже останавливается! Следовательно, блуждающий нерв выделяет, очевидно, какое-то вещество, тормозящее сердечные сокращения. Дальнейшее исследование показало, что это сравнительно простое химическое соединение, называемое ацетилхолином. Здесь химическая передача осуществляется с нерва на мышцу, но такой же механизм действует по крайней мере в некоторых типах синапсов между двумя нейронами. В аналогичных опытах показано, что симпатические постганглионарные волокна, ускоряющие сокращение сердца, выделяют так называемый симпатии, химическое вещество, тождественное или сходное с гормоном адреналином. У вас может возникнуть вопрос: если кончик аксона выделяет такое вещество, как ацетилхолин, почему это вещество не стимулирует следующий дендрит или мышцу в течение длительного времени?
Гистохимическое изучение обнаружило в области синапса высокую местную концентрацию весьма активного фермента — ацетилхолин-дстеразы, который гидролизует ацетилхолин и делает его неактивным. Обнаружен также другой фермент, окисляющий симпатии.
Химическая передача в синапсе связана с двумя процессами: 1) освобождение под действием нервного импульса специфического вещества из места его хранения в кончике аксона в узкое пространство между соседними нейронами и 2) процесс, путем которого специфическое вещество — медиатор — присоединяется к специфическим рецепторам в дендрите и вызывает изменение свойств его клеточной мембраны, приводящее к возникновению нового импульса. Первый процесс — особый случай нейросекре-ции, второй — особый случай хеморецепции, сходный с процессом, происходящим в органах химического чувства, например в органах вкуса и обоняния. Передачу химического медиатора от аксона к дендриту можно объяснить простой диффузией. На таком малом расстоянии диффузия должна протекать достаточно быстро, чтобы обеспечить скорость передачи, наблюдаемую в синапсе. Было показано, что двигательные нервы освобождают ацетилхолин отдельными «порциями», содержащими большое число молекул. Для функционирования механизма выделения ацетилхолина необходимы ионы кальция, а ионы магния тормозят его. Это позволяет предполагать, что медиатор хранится в нервных окончаниях, в мельчайших внутриклеточных структурах, которые освобождают все свое содержимое на поверхность клетки. На электронных микрофотографиях кончиков нейрона в синапсе видны скопления синаптических пузырьков, которые, возможно, служат местом хранения ацетилхолина. Можно представить себе, что каждый нервный импульс вызывает освобождение содержимого одного из этих пузырьков в синаптическое пространство.
Еще не известно с достоверностью, как происходит передача импульсов через синапсы в головном и спинном мозгу: с помощью ли ацетилхолина, симпатина, какого-либо иного вещества или электрического механизма.
Синаптическое соединение оказывает известное сопротивление потоку импульсов в нервной системе, и не каждый импульс, достигший синапса, передается на следующий нейрон. Разные синапсы оказывают различное сопротивление, поэтому они играют важную роль в определении пути импульсов через нервную систему и реакции организма на тот или иной раздражитель.
В функциональном отношении вся нервная система представляет собой единое целое, и импульс, возникший в любом рецепторе, может быть передан на любой эффектор организма. Представим себе, что человек обжег палец. Мышцы руки сокращаются, чтобы отвести палец от горячего предмета, в головном мозгу возникает ощущение боли, человек может вскрикнуть, возможна приостановка сокращений сердца, пищеварения и дыхания — в сущности каждая мышца и железа может оказаться временно вовлеченной в реакцию. Наши органы чувств получают непрерывный поток стимулов, но избирательное сопротивление в синапсах препятствует постоянному неконтролируемому сокращению мышц и выделению секретов железами. Лекарственное вещество стрихнин снижает синаптическое сопротивление; при отравлении стрихнином самый слабый раздражитель вызывает у человека секрецию всех желез и судорожное сокращение всех мышц тела.
Величина синаптического сопротивления может изменяться под влиянием нервных импульсов, так что один импульс может свести на нет действие другого. Это называется торможением. Обратное явление, когда один импульс усиливает другой, называется усилением. Эти два процесса играют важнейшую роль в интеграции активности различных органов и частей тела. Мы уже говорили, что все мышцы тела все время находятся в состоянии слабого сокращения, называемого тонусом, вследствие непрерывного потока нервных импульсов. Но когда одной мышце, например трехглавой мышце плеча, предстоит сократиться, ее антагонист, в данном случае бицепс, должен быть расслаблен. Это достигается одновременным торможением нервных импульсов, идущих к бицепсу, и усилением импульсов, идущих к трехглавой мышце. Торможение и усиление могут происходить только в синапсе, поскольку после того, как импульс начал свой путь по нейрону, распространение его не может быть ни остановлено, ни ускорено. Сможет ли данный импульс пройти через синапс, зависит от того, будет ли он заторможен или усилен другими импульсами.