Функционирующая ткань требует в несколько раз больше кислорода и питательных веществ, чем та же ткань в состоянии покоя, и сердце вместе с кровеносными сосудами активно приспосабливается к возникающим потребностям. В периоды интенсивной мышечной работы сердце может перекачивать в 7—8 раз больше крови, чем обычно, увеличивая число сокращений в минуту и объем крови, выбрасываемой при каждом сокращении. Обыкновенно сердце выбрасывает при каждом ударе около 75 мл крови, но эта величина может возрасти до 200 мл. Увеличение ударного объема могут вызывать следующие стимулы: 

1. Повышение содержания углекислоты в крови. При физической работе образование энергии в форме, удобной для использования организмами (макроэрги-ческие фосфатные связи), повышается; в тканях образуется больше углекислоты, и повышенное поступление ее в кровь побуждает сердце увеличить ударный объем. 

2. Растяжение сердечной мышцы. Во время работы давление в венах выше и в камеры сердца до их сокращения успевает войти больше крови, что ведет к растяжению их мышечных стенок. Сила сокращения мышцы в известных пределах увеличивается под влиянием растягивающей силы, действующей на мышцу в начале ее сокращения; поэтому чем больший объем крови будет находиться в сердце к началу систолы, тем больше крови оно будет выбрасывать при каждом сокращении. 

При физической нагрузке возможно также учащение ударов сердца до 170—200 в 1 мин. И здесь могут играть роль несколько факторов: 

1. Повышенная температура. При мышечной работе образуется тепло, достаточное для повышения температуры тела на несколько градусов. Это действует на синусный узел (точно так же, как действует лихорадка), и сокращения сердца учащаются. 

2. Гормоны. Ритм сердца ускоряется под действием как адреналина, который при критических обстоятельствах вырабатывается надпочечниками в повышенном количестве, так и тироксина, выделяемого щитовидной железой и ускоряющего обмен веществ во всем теле. Если, однако, впрыскивать тироксин подопытному животному, то ускорение ритма сердца наблюдается лишь через 3—4 час; таким образом, эта реакция наступает слишком медленно, чтобы обеспечить быструю адаптацию сердца, необходимость в которой возникает постоянно, однако она может способствовать приспособлению работы сердца к общему состоянию организма в более длительные сроки. 

3. Нервы. Нервная регуляция частоты сердечных сокращений осуществляется «центром сердечного ритма», находящимся в продолговатом мозгу. От этого центра к сердцу идут две группы двигательных нервов; одна из них, 

проходящая через симпатический нервный ствол, ускоряет ритм сердца, а другая проходящая через блуждающий нерв, замедляет его. Обе группы нервных волокон оканчиваются в синусном узле и уменьшают или увеличивают частоту возникающих в нем импульсов. Чувствительные нервы, берущие начало в стенке полой вены, при растяжении этой стенки кровью возбуждаются и проводят импульсы к «центру сердечного ритма»; в результате сердце начинает сокращаться быстрее. Чувствительные нервы в стенках аорты и сонных артерий возбуждаются при наполнении этих сосудов и проводят к «центру сердечного ритма» импульсы, замедляющие работу сердца. 

Действие этих регуляторов с обратной связью увеличивает частоту сердечных сокращений во время мышечной работы. При сокращении мышц увеличивается приток к сердцу венозной крови, и растяжение полой вены возбуждает находящиеся в ней рецепторы растяжения. Их импульсы возбуждают «центр сердечного ритма» в мозгу. Как только ритм сердечных сокращений ускоряется, количество крови в аорте и сонных артериях увеличивается, и растяжение их стенок стимулирует местные рецепторы растяжения. Их возбуждение ведет к увеличению потока импульсов от центра сердечного ритма. Эта сложная регулятор-ная система быстро приводит ритм сердечных сокращений в соответствие с метаболическими потребностями организма и в то же время предотвращает чрезмерную реакцию, так как ускоренный сердечный ритм стимулирует рецепторы растяжения аорты, что в свою очередь замедляет сердечный ритм.