Светочувствительные клетки имеются почти у всех живых организмов; даже простейшие, лишенные какого-либо специального органа, реагируют на изменения интенсивности света, обычно удаляясь от его источника. Большинство растений обращают свои листья и цветки к солнцу, хотя у них нет никаких особых светочувствительных структур. У большей части высших животных эта чувствительность к свету локализована в определенных клетках и высокоразвита. Человеческий глаз — отличный пример чрезвычайно чувствительного специали-зированного органа для восприятия света. Гехт и его сотрудники показали, что хорошо адаптированный к темноте глаз может обнаружить даже б—7 квантов света. Точно так же как вещество состоит из мельчайших частиц, известных под названием атомов, свет состоит из очень малых частиц, называемых фотонами; по определению, энергия одного фотона — это один квант. 

У некоторых простейших имеются «глазные пятна», отличающиеся большей чувствительностью к свету, чем остальная клетка, но самыми примитивными светочувствительными органами на эволюционной лестнице являются «глазки» плоских червей (планарий). Они представляют собой чашевидные, содержащие черный пигмент образования, на дне которых расположены группы светочувствительных клеток. Пигмент прикрывает эти клетки от света, падающего со всех сторон, кроме верхней и в небольшой степени передней стороны. Это приспособление позволяет планариям определять направление источника света. Такие глазки, конечно, не создают изображений, как наши глаза, а просто воспринимают различные интенсивности света. У планарий есть и другие светочувствительные клетки, разбросанные по всей поверхности тела: эти животные реагируют на свет и после удаления глазков, хотя более медленно и менее точно. 

Многие морские черви имеют хорошо развитые глаза и другие органы чувств, расположенные на голове, но дождевой червь, ведущий подземный образ жизни, утратил их. Ночью, однако, он выходит на поверхность, и светочувствительные клетки, находящиеся на спинной стороне тела, позволяют ему распознавать наступление рассвета.' Кроме того, у дождевого червя имеются клетки, чувствительные к прикосновению и температуре, а также к веществам, попадающим на его кожу, в рот и в глотку. Он имеет определенные «вкусы» и предпочитает листья моркови сельдерею, а сельдерей капусте. 

Насекомые и крабы имеют сложные (фасеточные) глаза, совершенно отличные от глаз позвоночных. Фасеточные глаза состоят из многих, иногда нескольких тысяч, зрительных единиц, из которых каждая снабжена небольшой группой светочувствительных клеток и неподвижной линзой. Такой глаз не дает единого четкого изображения, а создает мозаику, в которую каждый элемент глаза вносит отдельное изображение. Результат можно сравнить с довольно плохой фотографией, отпечатанной на газетной бумаге. Таким образом, членистоногие распознают не столько детали объектов, сколько их движение. Поскольку всякое движение добычи или врага немедленно улавливается одним из элементов глаза, такого рода орган удивительно соответствует образу жизни членистоногого. Среди беспозвоночных только кальмар и осьминог имеют глаза камерного типа с линзами (хрусталиками), способными устанавливаться на фокус для дальнего и ближнего зрения и создавать довольно точные изображения всех окружающих предметов.

Из дефектов глаза у человека наиболее обычны близорукость (миопия), дальнозоркость (гипер-метропия) и астигматизм. Форма нормального глаза такова, что сетчатка расположена на надлежащем расстоянии позади хрусталика и световые лучи сходятся в центральной ямке. При близорукости глазное яблоко слишком вытянуто и сетчатка чересчур удалена от хрусталика, так что лучи света сходятся в точке, лежащей впереди сетчатки, а на уровне сетчатки вновь расходятся, создавая размытое изображение. При дальнозоркости глазное яблоко чересчур укорочено и сетчатка находится слишком близко к хрусталику; поэтому световые лучи падают на сетчатку еще до того, как они сойдутся в фокусе, что опять-таки приводит к нечеткости изображения. Вогнутые линзы исправляют близорукость, отодвигая место пересечения лучей назад, а выпуклые линзы исправляют дальнозоркость, заставляя лучи света сходиться ближе к хрусталику. 

Астигматизм состоит в том, что кривизна роговицы неодинакова в различных плоскостях, и поэтому световые лучи, лежащие в одной плоскости, фокусируются не в той точке, где фокусируются лучи, лежащие в другой плоскости. Линзы для исправления астигма- 

тизма должны быть отшлифованы неравномерно, чтобы компенсировать неравномерную кривизну роговицы. 

У старых людей хрусталик может потерять свою прозрачность; став непрозрачным, он будет препятствовать прохождению света к сетчатке, вызывая слепоту. Единственное возможное лечение — хирургическое удаление хрусталика. При этом зрение восстанавливается, но глаз теряет способность фокусировать, так что оперированный должен носить для замены хрусталика специальные очки. 

Расположение глаз на голове человека и некоторых других высших позвоночных позволяет направлять оба глаза на один и тот же объект. Это бинокулярное зрение играет важную роль в оценке расстояний и глубины. Чтобы фиксировать глазами близкий предмет, необходима конвергенция (незначительное перекрещивание зрительных осей). В глазных мышцах, производящих эту конвергенцию, находятся проприо-цепторы, раздражение которых при мышечном сокращении заставляет их посылать импульсы в головной мозг; таким образом, наша оценка расстояний и глубины отчасти зависит от импульсов, возникающих при стимуляции чувствительных нервных волокон в этих мышцах. Кроме того, глаза, находясь на расстоянии примерно 5 см друг от друга, видят предметы под слегка различными углами и поэтому дают несколько различные изображения одного к того же близкого предмета. 

В ухе находятся органы двух различных чувств: слуха и равновесия. Эти органы залегают в глубине височной кости черепа, и для проведения звуковых волн из внешней среды к глубоко лежащим сенсорным клеткам необходим ряд дополнительных структур. Ухо можно разделить на наружную, среднюю и внутреннюю части; путь звуковых волн можно проследить по схематическому рисунку . Наружное ухо состоит из двух частей: покрытого кожей хрящевого выроста, или ушной раковины, и наружного слухового прохода, ведущего от раковины к среднему уху. 

У человека ушные раковины имеют лишь очень небольшое значение как органы, направляющие звуковые волны в слуховой проход, однако у животных, например у кошки, большие и подвижные ушные раковины играют весьма важную роль. В месте соединения слухового прохода и среднего уха натянута тонкая соединительнотканная мембрана — барабанная перепонка, вибрирующая под действием звуковых волн. 

Среднее ухо — это небольшая камера, содержащая три крошечные, последовательно соединенные косточки: молоточек, наковальню и стремя (названные так за их форму), которые передают звуковые волны через полость среднего уха. Молоточек соприкасается с барабанной перепонкой, а стремя — с перепонкой отверстия, ведущего во внутреннее ухо и назы-ваемого овальным окном. Среднее ухо соединяется с глоткой узкой евстахиевой трубой, служащей для уравнивания давления по обе стороны барабанной перепонки. Если бы среднее ухо было совершенно закрыто, то всякое изменение атмосферного давления приводило бы к сильному, причиняющему боль выпячиванию или вдавливанию барабанной перепонки. У глоточного конца евстахиевой трубы находится клапан, который обычно закрыт и предупреждает неприятные слуховые ощущения, возникающие от нашего собственного голоса. Этот клапан открывается во время зевания и глотания; при быстром подъеме или спуске на лифте или на самолете это помогает избежать ощущения «треска» в барабанных перепонках, вызываемого изменением атмосферного давления с изменением высоты. К несчастью, евстахиева труба служит также путем для проникновения микрюбов, которые иногда вызывают инфекции, приводящие к сращению косточек среднего уха и глухоте. 

Внутреннее ухо состоит из сложной системы сообщающихся между собой каналов и полостей, которую часто (и очень удачно) называют лабиринтом. Часть лабиринта, имеющая отношение к слуху, представляет собой спирально закрученную трубку, образующую два с половиной витка и называемую улиткой за сходство с раковиной этого животного. Если бы улитку развернуть, как на фиг. 282, можно было бы видеть, что она состоит из трех разделенных тонкими перепонками каналов, которые почти сходят на нет у верхушки спирали. Овальное окно находится у основания одного из этих каналов — канала (или лестницы) преддверия. У основания барабанного канала находится другое закрытое перепонкой отверстие — круглое окно, которое также ведет в среднее ухо. Эти два канала соединяются между собой у верхушки улитки и наполнены жидкостью, называемой перилимфой. Между ними лежит третий канал — канал улитки, наполненный так называемой эндолимфой и содержащий истинный рецептор слуха — кортиев орган. Этот орган состоит из пяти рядов клеток с выступающими над ними волосками — волосковых клеток; ряды клеток тянутся вдоль спирали улитки по всей ее длине. В каждом кортиевом органе около 24 000 таких клеток. Эти клетки покоятся на базилярной мембране, отделяющей канал улитки от барабанного канала. Над волос-ковыми клетками нависает другая мембрана — текториалъная, прикрепленная вдоль одного своего края к мембране, на которой сидят во-лосковые клетки; другой край остается свободным. В волосковых клетках возникают импульсы, распространяющиеся по волокнам слухового нерва. 

Для того чтобы звук можно было услышать, звуковые волны должны сначала пройти через слуховой проход и вызвать колебания барабанной перепонки. Эти колебания передаются через среднее ухо молоточком, наковальней и стременем, которые соединены таким образом, что уменьшают амплитуду, но увеличивают силу вибраций. Стремя через овальное окно передает колебания жидкости в канале преддве- 

рия. Поскольку жидкости несжимаемы, перепонка овального окна не могла бы вызвать движение жидкости в канале преддверия, если бы этой жидкости некуда было сдвинуться под действием приложенного давления. Эту возможность создает круглое окно, расположенное на конце барабанного канала. Волна давления нажимает на мембраны, разделяющие три канала, передается на барабанный канал и вызывает выбухание круглого окна. Полагают, что движения базилярной мембраны при этих пульсациях вызывают трение волосковых клеток кортиева органа о нависающую над ними по-кровную мембрану, раздражая их этим и порождая нервные импульсы в дендритах слухового нерва, лежащих у основания каждой во-лосковой клетки. 

Поскольку звуки различаются между собой по высоте, интенсивности и качеству (тембру), всякая теория слуха должна дать объяснение способности уха к распознаванию этих различий. Микроскопическое исследование кор-тиева органа показывает, что волокна основной мембраны имеют неодинаковую длину на разных участках завитков улитки: они длиннее у верхушки и короче у основания спирали наподобие струн арфы или фортепьяно. Звуки данной частоты (высоты) вызывают волны резонанса в жидкости улитки, которые заставляют вибрировать определенный участок ба-зилярной мембраны. Вибрация возбуждает определенную группу волосковых клеток в этом участке. Громкие звуки вызывают волны резонанса большей амплитуды и приводят к более интенсивному раздражению волосковых клеток и к инициации большего числа импульсов в секунду, которые передаются по слуховому нерву в мозг. 

Воздействие на ухо сильного непрерывного звука приводит к повреждению кортиева органа. Это показывает эксперимент на морских свинках, в котором животные подвергались действию непрерывных чистых тонов в течение нескольких недель. Когда после смерти животных их улитки были исследованы под микроскопом, оказалось, что у свинок, подвергавшихся воздействию высоких тонов, улитка была повреждена только в нижней части, а у подвергавшихся воздействию низких тонов — только в верхней части. У рабочих, подвергающихся в течение ряда лет действию громких высоких звуков, например у котельщиков, часто развивается глухота к высоким тонам вследствие повреждения клеток у основания кортиева органа. Проведенные недавно исследования показали, что нервные импульсы, возникающие при определенных звуках, имеют такую же частоту, как и эти звуки, так что мозг, возможно, распознает высоту звуков не только на основании того, какие нервные волокна приносят импульсы, но и по частоте самих импульсов. 

Слуховые нервы проводят импульсы двоякого рода: обычные нервные импульсы, подобные тем, что идут по любому другому нерву, и импульсы иного типа, называемые микрофонными. Энергию для последних доставляет не метаболизм нервного волокна, как в случае импульсов первого типа, а сама улитка дейст-вует как микрофон, превращая механическую энергию звуковых колебаний в электрическую энергию. Поэтому форма волны электрического потенциала, создаваемого улиткой, очень сходна с формой волны звука, послужившего раздражителем. Действительно, Уивер и Брей, помещая электроды на слуховой нерв кошки с удаленным большим мозгом и затем слушая при помощи телефонной трубки усиленные сигналы нерва, могли слышать не только музыкальные тоны, но даже слова, произносившиеся при кошке. Полагают, что это преобразование механической энергии в электрическую производят волосковые клетки кортиева гь гана, причем верхний и нижний концы улитки реагируют соответственно на низкие и высокие тоны. Однако остается еще спорным, имеют ли эти микрофонные потенциалы какое-либо отношение к действительным слуховым ощущениям нормального животного. 

Интенсивность (громкость) слышимого тона зависит от числа раздражаемых волосковых клеток. Слабые звуковые колебания не вызывают столь интенсивного ощущения, как более сильные, так как не могут обусловить такую же сильную вибрацию основной мембраны, а значит, и такое же раздражение отдельных волосковых клеток. 

Различия в качестве звука, которые слышны, например, тогда, когда одну и ту же ноту берут на гобое, на корнете и на скрипке, зависят от числа и характера обертонов (гармоник), которые раздражают различные волосковые клетки в дополнение к основному раздражению, общему для всех трех случаев; таким образом, различия в тембре распознаются по взаиморасположению нескольких раздражаемых волосковых клеток. Тщательное гистологическое исследование показало, что нервные волокна от каждого отдельного участка улитки соединены с определенными участками слуховой зоны коры мозга, так что одни клетки головного мозга ответственны за восприятие высоких тонов, а другие — за восприятие низких. 

Человеческое ухо способно воспринимать звуки с частотой 20—20 000 гц, хотя существуют большие индивидуальные различия. Некоторые животные, например собаки, могут слышать звуки гораздо больших частот. Ухо человека наиболее чувствительно к звукам с частотой 1000—2000 гц. В этом диапазоне ухо чрезвычайно чувствительно; в самом деле, сравнение энергии звуковых и световых волн, необходимой для возникновения ощущения, показывает, что ухо в 10 раз чувствительнее глаза. Вероятно, нельзя представить себе более эффективного слухового прибора, чем ухо человека, так как, подобно глазу, оно дошло в своем развитии до такого уровня, что всякое дальнейшее увеличение чувствительности было бы бесполезным. Если бы чувствительность уха была еще выше, то оно улавливало бы беспорядочное движение молекул воздуха, и мы непрерывно слышали бы шипение или жужжание. Если бы глаз был более чувствителен, то непрерывный свет казался бы мелькающим, так как глаз воспринимал бы попадающие в него отдельные фотоны (световые корпускулы). 

Ухо почти не утомляется. Несмотря на непрерывные шумовые воздействия, оно сохраняет остроту слуха, и утомление его исчезает через несколько минут. Когда на одно ухо некоторое время воздействует сильный шум, другое тоже обнаруживает утомление — теряет остроту слуха; это указывает на то, что утомление (как и следовало ожидать) частично локализуется не в самом ухе, а в головном мозгу. 

Глухота может быть обусловлена повреждениями или ненормальным развитием либо звукопроводящих механизмов наружного, среднего или внутреннего уха, либо звуковосприни-мающего механизма внутреннего уха. Может случиться, что наружный слуховой проход закупорился ушной серой, выделяемой железами его стенок, или косточки среднего. уха срослись после инфекции; наконец (что бывает реже), возможно повреждение внутреннего уха или слухового нерва в результате местного воспаления или высокой температуры, вызванной каким-нибудь заболеванием. 

Слухом обладают сравнительно немногие животные. Ухо позвоночных развилось из органа равновесия, причем улитка, достигающая полного развития только у млекопитающих, возникла позже как вырост круглого мешочка (sacculus). Ухо человека в эволюционном отношении представляет собой поистине странную смесь: клетки, чувствительные к звуку, очевидно, явились результатом адаптации клеток, чувствительных к движению жидкостей; среднее ухо и евстахиева труба первоначально были частью дыхательного аппарата рыб; стремя сначала было образованием, прикреплявшим челюсти примитивных рыб к черепу, а молоточек и наковальня — это остатки соответственно верхней и нижней челюстей тех рыб, которые были когда-то нашими предками. У предков этих рыб — бесчелюстных — те же структуры были частью опорного аппарата жабр. Таким образом, дыхательные органы превратились сначала в органы, связанные с питанием, а затем в органы слуха. Это пример одной из основных тенденций эволюции — пример перестройки старых органов для выполнения новых функций вместо создания совершенно новых структур. 

Глаз кальмара или осьминога можно сравнить с простой фотокамерой с малочувствительной черно-белой пленкой, а человеческий глаз — с первоклассной «лейкой», заряженной чрезвычайно чувствительной цветной пленкой. 

Глаз имеет двояковыпуклую линзу, называемую хрусталиком, которая может фокусироваться на различные расстояния, диафрагму {радужную оболочку), регулирующую размер светового отверстия.(зрачка), и светочувствительную сетчатку, или ретину, рас-Наружная оболочка глазного яблока, называемая склерой, представляет собой жесткую, непрозрачную, сферическую соединительнотканную капсулу, которая защищает внутренние структуры и помогает глазу сохранять свою форму. На передней поверхности глаза склера переходит в более тонкую, прозрачную роговицу, через которую в глаз проникает свет. 

Тотчас позади зрачка находится прозрачное и эластичное чечевицеобразное тело — хрусталик, который преломляет входящие в глаз лучи, фокусируя их на сетчатке. В этом ему помогают выпуклая поверхность рогозицы и преломляющие свойства внутриглазных жидкостей. Полость между роговицей и хрусталиком наполнена так называемой водянистой влагой; более объемистая камера между хрусталиком и сетчаткой наполнена более вязким Веществом, образующим стекловидное тело; во-Дянистая влага и стекловидное тело играют важную роль в поддержании формы глазного яблока. Их выделяет цилиарное, или ресничное, тело — образование, к которому прикрепляется связка, удерживающая хрусталик на надлежащем месте. 

Глаз способен к аккомодации, т. е. к изменению фокусного расстояния хрусталика для рассматривания предметов, находящихся на близких или далеких расстояниях, путем изменения кривизны хрусталика. Эта кривизна может регулироваться путем натяжения или расслабления цилиарной связки, прикрепляющей хрусталик к цилиарному телу. Давление внутренних жидкостей стремится растянуть глазное яблоко, и это натяжение передается через цилиарную связку на хрусталик. Растягиваясь, хрусталик уплощается и фокусирует на сетчатку лучи от далеких предметов; таково состояние глаза в покое. Перед самым цили-арным телом находится прикрепленная к цилиарной связке цилиарная мышца, которая, 

сокращаясь, противодействует усилию, растягивающему эту связку и хрусталик, и последний принимает более сферическую форму, необходимую для «ближнего» зрения. 

С возрастом хрусталик становится менее эластичным и поэтому менее способным к аккомодации для «ближнего» зрения. Тогда для замены этой утраченной способности глаза приходится носить очки, верхняя половина которых отшлифована для «дальнего» зрения, а нижняя — для «ближнего». 

Количество входящего в глаз света регулируется радужной оболочкой — мышечным кольцом, имеющим голубую, зеленовато-серую или коричневую окраску в зависимости от количества и характера находящегося в нем пигмента. Это образование состоит из двух групп мышечных волокон — кольцевых, которые при своем сокращении уменьшают величину зрачка, и радиальных, при сокращении которых зрачок расширяется. Реакция этих мышц на изменение интенсивности света происходит не мгновенно: для нее требуется от 10 до 30 сек; когда 

мы переходим из освещенного места в темное, то должно пройти некоторое время, прежде чем глаза привыкнут к темноте, а когда мы выходим из темного помещения на ярко освещенную улицу, свет слепит глаза, пока величина зрачка не уменьшится. 

Каждый глаз снабжен шестью мышцами, идущими от поверхности глазного яблока к различным точкам костей глазницы, что позволяет всему глазу двигаться и поворачиваться в определенную сторону. Эти мышцы иннерви-рованы таким образом, что оба глаза в нормальных условиях движутся совместно и бывают направлены на одну и ту же точку. 

Единственной светочувствительной частью глаза является сетчатка — оболочка, образующая полусферу и состоящая из множества ре-цепторных клеток, называемых по причине их формы палочками и колбочками. Всего в глазу около 125 млн. палочек и 6,5 млн. колбочек. Кроме того, сетчатка содержит много сенсорных и вставочных нейронов и их аксонов. Интересно, что светочувствительные клетки находятся в заднем слое сетчатки; чтобы дойти до них, свет должен пройти через несколько слоев нервных клеток . В одном участке задней стороны глаза отдельные чувствительные аксоны сходятся и образуют зрительный нерв, выходящий из глазного яблока. Здесь нет ни палочек, ни колбочек. Этот участок называется слепым пятном, так как падающие на него изображения не могут быть восприняты. Его существование можно обнаружить, если закрыть левый глаз и смотреть правым на знак 4- на фиг. 278. Поставьте страницу на расстояние около 13 см от глаза и отодвигайте ее до тех пор, пока белый кружок не исчезнет. При этом положении изображение кружка попадает на слепое пятно и поэтому не воспринимается. 

В середине сетчатки, на прямой, проходящей через центры роговицы и хрусталика, находится область наибольшей остроты зрения — небольшой углубленный участок, называемый центральной ямкой. Здесь сосредоточены светочувствительные колбочки, ответственные за «дневное» зрение (зрение при ярком свете), за различение деталей и за цветовое зрение. 

У человека с нормальным зрением глаза постоянно находятся в движении. Даже если взгляд фиксирован на каком-либо неподвижном объекте, глаз совершает незначительные непроизвольные движения. Таким образом, изображение на сетчатке находится в непрерывном движении, сползая с середины центральной ямки и быстро возвращаясь на прежнее место. На эти движения накладывается очень быстрый тремор глаза. Если при помощи специальных приспособлений обеспечить неподвижность изображения на сетчатке, оно блекнет и исчезает, а затем появляется вновь, полностью или частично. Как показали эксперименты Хэбба и его сотрудников, то, что человек «видит», зависит, по крайней мере отчасти, от того, имеет ли видимое смысл или нет. 

Другие светочувствительные клетки — палочки — более многочисленны на периферии сетчатки, вдали от центральной ямки. Они функционируют в сумерках или при слабом свете и нечувствительны к цвету. Обычно мы не замечаем, что можем воспринимать цвет лишь тех объектов, которые находятся прямо или почти прямо перед глазами, но этот факт можно продемонстрировать с помощью простого опыта. Если закрыть один глаз и направить другой на какую-либо точку, находящуюся прямо перед глазами, а затем постепенно вводить в поле зрения сбоку какой-либо цветной предмет, то присутствие этого предмета и его величина и форма будут замечены раньше, чем его цвет. Цвет можно определить лишь тогда, когда предмет приблизится к прямому направлению взгляда, так что его изображение упадет на область сетчатки, содержащую колбочки. Палочки даже более чувствительны к слабому свету, чем колбочки. Так как палочки находятся не в центре, а на периферии сетчатки, то при слабом освещении можно, как это ни странно, увидеть предмет лучше, если смотреть не прямо на него (ибо тогда его изображение упадет на колбочки в центре сетчатки)*, а слегка в сторону, чтобы изображение его воспринималось палочками на периферии сетчатки. 

Ежегодная смертность от инфекционных заболеваний значительно и неуклонно снижалась со времен открытий Пастера и Коха. Это отчасти объясняется открытием лучших методов лечения — применением антитоксинов, сульфамидных препаратов, пенициллина, стрептомицина, ауреомицина и т. п.; однако еще большая роль принадлежит возрастающим усилиям, направленным на то, чтобы предотвратить распространение микроорганизмов. Чтобы заразить нового хозяина, микробы должны каким-то образом переходить от одного человека к другому, и поскольку большинство их может существовать вне организма лишь в течение короткого времени, лучший способ искоренения заразных болезней состоит в предотвращении 

передачи возбудителей путем установления карантинов, контроля пищевых продуктов, уничтожения вредных насекомых, проверки стад молочного скота, надзора за пастеризацией молока, за фильтрацией и химической обработкой водопроводной воды и за очисткой сточных вод. Эти мероприятия, ставшие возможными лишь после накопления достаточных знаний о микроорганизмах и о возможных способах борьбы с ними, помогают нам избежать страшных эпидемий, столь обычных в прошлые века. Однако некоторые санитарные меры были введены еще тогда, когда люди ничего не знали о микробах. Например, древнееврейский солдат должен был носить при себе орудие для закапывания своих экскрементов: «Кроме оружия твоего, должна у тебя быть лопатка; и когда будешь садиться вне стана, выкопай ею (яму) и опять зарой (ею) испражнение твое» (Второзаконие, 23, 13). Многие микробы могут переходить от человека к человеку только при непосредственном контакте. В таких случаях карантин или изоляция больных с успехом предупреждают распространение болезни. Карантин применялся задолго до того, как была выяснена природа болезни, ибо человек давно уже обнаружил, что некоторые болезни заразны. Но даже самые строгие карантинные меры не всегда препятствуют распространению инфекции, так как многие люди являются иммунными носителями, т. е. содержат в себе возбудителя болезни, но обладают антителами, защищающими их от вредного действия микроба, а тем самым и от появления симптомов. При всякой эпидемии число людей, переносящих болезнь в легкой форме и часто даже не подозревающих об этом, в несколько раз больше числа случаев тяжелого, ясно выраженного заболевания. Иммунные носители могут, конечно, передавать микробы другим, восприимчивым людям и таким образом неведомо для себя заражать их. Брюшной тиф, дифтерия, воспаление легких и полиомиелит распространяются в значительной мере через иммунных носителей. 

В настоящее время заболеваемость брюшным тифом уменьшилась по сравнению с 1890 г. более чем в 100 раз, главным образом благодаря обработке питьевой воды хлором и другими дезинфицирующими веществами. 

Большая часть молока, поступающего в продажу, пастеризована, т. е. подвергнута нагреванию до 63° в течение 30 мин. Эта процедура убивает все вредные бактерии, передающиеся через молоко: дифтерийные микробы гибнут при 53,5°, брюшнотифозные при 57°, а туберку-лезные палочки при 59°. Но некоторые безвредные бактерии при пастеризации не гибнут, поэтому пастеризованное молоко не стерильно и, постояв в теплом месте, скисает. Конечно, вредные микроорганизмы, попавшие в молоко после пастеризации, быстро размножаются, так как молоко служит превосходной средой для роста большинства бактерий.

Быть может, самой важной причиной снижения частоты инфекционных заболеваний явился просто возросший уровень общей санитарии и гигиены. Более частое мытье тела, более гигиеничные условия приготовления и хранения пищи, уборка мусора, очистка сточных вод и т. п.— все это уничтожает бактерии, которые в противном случае могли бы попасть в организм.

С иммунной реакцией в основе своей сходно* явление повышенной чувствительности, или аллергии, наблюдаемое при астме, сенной лихорадке, крапивнице и т. п. Если реакция антиген— антитело происходит в непосредственном: контакте с клетками, то могут возникнуть повреждения клеток. Клетки набухают, проницае-мость их мембраны меняется, и при этом могут выделяться гистамин и другие вещества. Гис-тамин может привести к вторичным повреждениям других тканей. Он вызывает сокращение мышц в стенках бронхиол и расслабление мускулатуры стенок кровеносных сосудов. Последнее создает местный отек; при сенной лихорадке местный отек в слизистой носа сопровождается обильным отделением слизи. При астме происходит сужение бронхиол, которое затрудняет дыхание. 

Повышенная чувствительность возникает, когда антиген (аллерген) попадает в организм и вызывает образование специфичных к нему антител. Если затем в организм попадает повторная доза антигена (через любой срок по истечении примерно двух недель после первой), происходит реакция антигена с антителом. В случае генерализации аллергической реакции это может привести к таким серьезным вторичным явлениям, как симптомы анафилаксии: тошнота, слабость, понижение температуры, судороги и даже смерть. Все это внешние проявления реакции организма на антиген. 

Аллергия к определенному виду пищи возникает в тех случаях, когда какой-либо непереваренный белок проходит через слизистую пищеварительного тракта (через порез или какое-либо иное повреждение его стенки) и попадает в кровяное русло. После того как произошла сенсибилизация к белку, при вторичном употреблении той же пищи у человека может появиться тошнота, крапивница или иная реакция. 

Для выявления аллергии в кожу больного впрыскивают небольшое количество стерильного раствора определенного белка. При наличии аллергии к этому белку возникает обширная местная воспалительная реакция, обусловленная взаимодействием антигена с антителом. Необходима величайшая осторожность, чтобы пробный раствор не проник под кожу, откуда он может попасть в кровь и сенсибилизировать организм к данному антигену, если у больного еще не было повышенной чувствительности к нему. 

Возможно, что люди, особенно подверженные аллергическим реакциям, обладают повышенной по сравнению с другими способностью к образованию антител, в результате чего у них образуются антитела ко многим таким веществам, к которым обычно образования антител не происходит. Возможно и обратное, т. е. что у здоровых людей образуется больше антител, чем у людей с повышенной чувствительностью, так что все антигены разрушаются до того, как 

они достигнут тканевых клеток. Возможно, что у людей с повышенной чувствительностью образуется мало антител к данному антигену, так что их оказывается недостаточно для того, чтобы разрушить антиген или создать эффективный барьер против него. Наконец, возможно, что люди, подверженные аллергическим реакциям, отличаются от здоровых тем, что у них даже при слабой реакции антигена с антителОхМ происходит сильное повреждение тканей. Индивидуальные различия в аллергической чувствительности еще не получили вполне удовлетворительного объяснения.

Полиомиелит. Возбудитель полиомиелита — фильтрующийся вирус, проникающий в организм либо через слизистую оболочку носа и обонятельные нервы, по которым он проходит в головной и в спинной мозг, либо через пищеварительный тракт, из которого он заносится в нервную систему с кровью. Он поражает и разрушает двигательные нервы, вызывая паралич тех или иных частей тела. Однако атрофия конечностей представляет собой лишь косвенное следствие; она наступает в результате пассивности конечности, т. е. парализованные мышцы атрофируются из-за их бездеятельности. Ранняя постановка диагноза затруднительна, так как многие симптомы сходны с проявлениями, наблюдаемыми при сильной простуде. Существует особая реакция связывания комплемента, помогающая диагностировать это заболевание. Специфического средства лечения полиомиелита нет; современный метод лечения состоит в постельном режиме и хорошем питании больного, с тем чтобы организм его сохранял возможно больше сил для борьбы с болезнью. 

Полиомиелит гораздо чаще встречается в странах с высоким уровнем санитарии и здравоохранения. По-видимому, вирус распространен повсюду, но во многих странах дети соприкасаются с ним почти с самого рождения и у них быстро вырабатываются специфические антитела. В странах с высоким санитарным уровнем ребенок легко может избегнуть контакта с вирусом в первые годы жизни, впоследствии же ввиду отсутствия антител вирус, проникнув в 

организм, быстро вызывает тяжелые симптомы. Большинство взрослых людей, вероятно, много-раз соприкасались с вирусом, и у них выработались защитные антитела. Антитела к вирусу полиомиелита можно обнаружить в гамма-гло-булиновой фракции плазмы у многих людей. Полученная в последние годы вакцина Солка сильно повышает устойчивость организма к вирусу, и применение ее понизило как общую заболеваемость полиомиелитом, так и процент больных, у которых развиваются параличи. 

Сыпной тиф. Возбудителем сыпного тифа — одной из серьезнейших эпидемических болезней — является риккетсия, которая передается человеку через крысиных блох и вшей, паразитирующих как на крысах, так и на человеке. Эпидемии тифа связаны обычно с антисанитарными условиями и скученностью и поэтому часто возникают во время войн. Во время первой мировой войны в одной только России было около 25 млн. случаев сыпного тифа; однако во время второй мировой войны благодаря истреблению блох и вшей и широкому применению инсектицида ДДТ такой эпидемии не было. Заболевание начинается сильной головной болью и лихорадкой, за которыми следует упадок сил и появление красной сыпи; оно часто приводит-к смерти — смертность при различных эпидемиях колебалась от 5 до 70 %. Существует реакция для диагностики сыпного тифа (реакция Вейля-Феликса), основанная на взаимодействии антигена с антителом, но удовлетворительного метода лечения нет. 

Сифилис. Эта болезнь не была известна в Европе до 1493 г., и вопрос о ее происхождении постоянно вызывал споры: одни утверждали, что сифилис был завезен в Европу членами команды Колумба, а другие считали, что к тому времени он уже был распространен в Европе. Во всяком случае, некоторые из членов команды Колумба участвовали во вторжении французского короля Карла VIII в Италию в 1494 г.; в Италии началась эпидемия, распространившаяся по всей Европе, когда войска по окончании войны были распущены. Французы называли сифилис «итальянской болезнью», а итальянцы, естественно, называли его «французской болезнью». Современное название «сифилис» происходит от имени главного героя поэмы, написанной в 1530 г. Фракастори, который описал применявшиеся в то время методы лечения серой и ртутью. 

Возбудитель сифилиса — длинная спирально закрученная бактерия, называемая бледной спирохетой , которая обычно прошг 

кает в организм при соприкосновении слизистых оболочек пениса и влагалища во время полового акта. Возможно и случайное заражение непрямым путем, если человек приложит к губам какой-либо предмет, только что соприкасавшийся со ртом больного сифилисом. Наконец, сифилис может быть врожденным — он может быть передан инфицированной матерью ребенку до родов или во время родов. 

Болезнь проходит три стадии. Во время первичного сифилиса на наружных половых органах или в другом месте соприкосновения спустя 10—30 дней после заражения появляется поверхностная язва. Часто она настолько мала и безболезненна, что может остаться незамеченной. Первичный сифилис продолжается всего несколько недель и переходит во вторичный, продолжающийся месяцы или годы. В этот период спирохеты распространяются с кровью по другим частям тела, вызывая появление новых поражений. Однако иногда в течение долгого времени никаких внешних признаков инфекции не наблюдается, так что больной может ошибочно считать себя выздоровевшим. Если больной не вылечится, через несколько (иногда много) лет наступает третичный сифилис, который обычно заканчивается смертью. Могут быть поражены все органы тела, особенно центральная нервная система, что ведет к параличам и расстройству психики вследствие разрушения нервных клеток. 

Из этого ясно, что методы диагностики на разных стадиях болезни должны быть различны. В первой стадии признаком заболевания служит присутствие в кожной язве («твердом 

шанкре») спирохет, выявляемых путем микроскопического исследования в темном поле1. При вторичной или третичной стадии применяют знаменитую реакцию Вассермана или одно из ее усовершенствованных видоизменений. Реакция Вассермана, основанная на связывании комплемента2, не может быть использована во время первичной стадии, так как антитела образуются лишь спустя 2—3 недели после заражения. На протяжении многих лет лечение сифилиса состояло в многократных инъекциях сальварсана (химическое соединение, содержащее мышьяк) или одного из его производных. Открытие этого вещества, которое достаточно токсично, чтобы убивать спирохет, но не настолько ядовито, чтобы убить человека, явилось результатом длительных поисков и испытаний, проведенных немецким врачом Эрлихом. В настоящее время при лечении сифилиса вместо сальварсана применяют пенициллин. 

Грибковое заболевание ног. Эта широко распространенная, неприятная, но обычно неопасная болезнь передается от человека к человеку в общественных душах, бассейнах, банях и других местах подобного рода. Споры гриба от зараженного им человека попадают на влажный пол и прилипают к ногам того, кто на них наступит. Диагноз можно поставить, исследуя под микроскопом соскобы с инфицированных участков кожи, но обычно в этом нет надобности, так как симптомы характерны и их легко распознать. Грибок обыкновенно растет между пальцами ног, где кожа бывает мягкой и влажной, но иногда он появляется на подошвах ног, на кистях рук и даже на волосистой части головы или в области бороды. Первыми признаками служат зуд и мелкие пузырьки, которые лопаются и обнажают розовый внутренний слой кожи. Болезнь можно излечить местным применением слабых кислот и предупредить с помощью фунгицидных ванн, а также путем вытирания досуха всех частей тела после мытья. 

Амебная дизентерия. Амебную дизентерию вызывает амеба Endamoeba histolytica (греч. histos — ткань, lysis — растворение), цисты ко-торой попадают в пищу. В желудке оболочки цист растворяются, высвобождая амеб. Амебы внедряются в ткани толстой кишки, что ведет к образованию язв, которые, нарушая функцию этого отдела кишечника, вызывают понос. Достоверный диагноз этой болезни возможен в тех случаях, когда при микроскопическом исследовании кала обнаруживаются амебы и их цисты. Лечат дизентерию введением лекарственных веществ, убивающих амеб. Единственный путь профилактики состоит в улучшении санитарных условий, в том числе в тщательном обеззараживании сточных вод и соблюдении чистоты при приготовлении пищи. К другим серьезным болезням, вызываемым простейшими, относятся малярия (см. разд. 295) и африканская сонная болезнь. 

Гельминтозы, вызываемые ленточными червями. Лентецы получили это название за форму своего тела, напоминающего длинную ленту. Взрослый солитер, достигающий 2—6 м в длину и более, живет только в пищеварительном тракте человека. Он откладывает яйца, оплодотворенные им самим (этот червь — гермафродит), которые выходят наружу с экскрементами. Затем эти яйца поедает промежуточный хозяин — свинья или корова,— в пищеварительном тракте которого из них вырастают ли- 

чинки. Личинки пробуравливают стенку кишки, проникают в кровяное русло и вместе с кровью попадают в мышцы, где превращаются в небольшие пузыревидные финны . Человек заражается, когда ест мясо зараженной свиньи или коровы, недостаточно хорошо проваренное, чтобы финны были убиты. Финна попадает в кишечник и быстро превращается в половозрелого червя, который прикрепляется к стенке кишки с помощью крючьев, находящихся на его «головке». Здесь он и остается, всасывая переваренную пищу своего хозяина (так как червь не имеет собственного рта и пищеварительного тракта) и вызывая спазмы, «несварение желудка» и расстройство питания у хозяина. Диагноз можно поставить, если опытный врач-лаборант сможет обнаружить в кале яйца солитера. Лечение состоит в приеме лекарственных веществ, убивающих или наркотизирующих червей, с последующим приемом слабительного с целью выведения червей наружу. Профилактика достигается тщательным провариванием или прожариванием мяса и рыбы (другие ленточные черви могут попасть в организм с не-проваренной рыбой), обезвреживанием сточных вод, исключающим возможность заражения промежуточных хозяев, и проверкой мясных туш, предназначенных для продажи. 

Трихиноз. Небольшой круглый червь Tri-chinella, вызывающий эту болезнь, относится к другому типу червей и имеет совершенно иное строение. Личинки — мельчайшие, свернутые наподобие кренделя червячки длиной 1 мм — живут в мышцах свиньи, где они заключены в удлиненные капсулы, или цисты . Если человек съест плохо проваренную зараженную свинину, то капсулы переварятся в желудке и черви попадут в тонкую кишку, где они примерно через два дня достигнут зрелости. Приблизительно через неделю самки «откладывают» в слизистую оболочку кишки мельчайших личинок, развившихся из яиц, оплодотворенных самцами. Личинки вместе с кровью попадают из кишечника в мышцы и там инкапсулируются. 

Таким образом, есть две различные стадии болезни: первая стадия, когда в кишечнике появляются взрослые черви, сопровождается тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами 

и иногда приводит к смерти, а вторая состоит в инвазии мышц личинками и характеризуется мышечными болями. 

Трихиноз не передается прямо от человека к человеку (такая передача была бы возможна лишь при каннибализме); свиньи заражаются, поедая остатки трихинозной свинины или съевших такие остатки крыс. Болезнь можно распознать при помощи кожной реакции с участием антигена и антител, но эффективного способа ее лечения мы, к сожалению, не знаем. Государственная проверка свинины не включает обследования ее на зараженность трихинами, так как это было бы чересчур сложно, но болезни можно избежать тщательным провариванием всех свиных продуктов. Другие профилактические меры включают запрещение скармливания свиньям сырой требухи и истребление крыс на свиноводческих фермах. Недавно установили, что быстрое замораживание свинины убивает инцистированных личинок трихин. 

Способность патогенных микробов, несмотря на их ничтожно малую величину, вызывать тяжелые заболевания и даже гибель такого крупного организма, как человек, обусловлена тремя факторами. Первый из них — это неимоверная быстрота размножения, позволяющая микробам за несколько часов увеличивать свою численность до многих миллиардов особей, что создает огромную физиологическую нагрузку для тканей. Второй фактор — это их способность разрушать ткани тела и тем самым расстраивать функцию определенных органов. Но, пожалуй, самым грозным фактором является третий способ атаки — выработка ядовитых веществ, называемых токсинами. Токсины обычно поражают не организм как целое, а один определенный орган или одну систему органов — например, центральную нервную систему, красные кровяные клетки и т. д. ,— вызывая характерный комплекс симптомов, по которым врач может диагностировать болезнь и установить ее возбудителя. 

Ядовитые вещества, вырабатываемые бактериями, можно разбить на два типа: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксин — это чрезвычайно сильный яд, выделяемый бактериальной клеткой в окружающую среду. Всего лишь 0,002 мл дифтерийного токсина, 0,0005 мл столбнячного токсина или 0,0001 мл ботули-нового токсина достаточно для того, чтобы убить морскую свинку. Почему эти белки столь ядовиты, неизвестно; они, по-видимому, ничем существенным не отличаются от совершенно безвредных белков, например яичного альбумина. Возможно, что они блокируют какой-либо из основных химических процессов, протекающих в клетке, или действуют как ферменты, разрушающие один из жизненно важных компонентов клетки. Как бы то ни было, они легко разрушаются при нагревании или под действием ферментов (ботулиновый токсин составляет исключение — это единственный из экзотоксинов, который действует при введении через рот; остальные разрушаются пищеварительными ферментами). 

Токсины второго типа — эндотоксины : (из которых не все являются белками) — образуются внутри бактериальной клетки и остаются в ней, высвобождаясь лишь после гибели и распада бактерии. Они не так ядовиты, как экзотоксины, но зато и не так легко разрушаются под действием ферментов или при нагревании. Каждый вид патогенных бактерий в той или иной мере инвазирует ткани (т. е. внедряется и размножается в них) и образует токсин; бактерии можно расположить в ряд, начиная с Clostridium botulinus, чрезвычайно токсичного, но почти не обладающего способностью к инвазии1, и кончая туберкулезной палочкой, которая не очень токсична, но. разрушает обширные участки тканей; промежуточное положение в этом ряду занимают (последовательно) столбнячная палочка, дифтерийная палочка, стрептококки и стафилококки. 

Бактерии — не единственные организмы, образующие яды. Вещества, сходные с экзотоксинами, встречаются в семенах некоторых растений, например в бобах клещевины, и в выделениях некоторых животных, например гре мучей змеи, кобры, скорпиона и некоторых пауков.

Как это ни удивительно, но 100 лет назад люди знали о природе заразных болезней лишь немногим больше, чем древние греки. На протяжении многих столетий, когда эпидемии чумы, охватывая целые страны и материки, каждый раз уносили в могилу буквально миллионы людей, никто, по-видимому, даже не догадывался об истинной причине их появления и распространения. Считали, что малярию вызывает «дурной воздух» (слово «малярия» и значит по-итальянски «дурной воздух»). Гуморальная теория возникновения болезней пользовалась признанием со времен Гиппократа (460 лет до н. э.) примерно до 1870 г. Согласно этой теории, тело содержит четыре жидкости: кровь, флегму, черную желчь и желтую желчь, которые в норме находятся в определенных соотношениях. Болезнь возникает в тех случаях, когда одной из этих жидкостей слишком много или слишком мало. Поскольку легче всего было добраться до крови, лечение самых различных болезней состояло в кровопускании — путем вскрытия вены или при помощи пиявок. 

Микробная теория болезней утвердилась благодаря работам Пастера, Коха и их учеников. Согласно этой теории, заразные болезни вызываются «микробами», т. е. бактериями, вирусами и т. п., которые передаются от человека к человеку при контакте, через питьевую воду, через пищу или при укусе насекомого. Пастер сначала изучал «болезни» прокисания вина и пива, затем одну болезнь шелковичного червя, и только после этого его внимание привлекла сибирская язва, угрожавшая уничтожить всех овец и весь крупный рогатый скот во Франции. Драматический эксперимент, r котором Пастер продемонстрировал роль прививок для предохранения от сибирской язвы, хорошо описан в книге Валери-Радо «Жизнь Пастера» L. В 1885 г. Пастер показал, что при помощи прививок можно спасти жизнь человеку, которому угрожает бешенство — болезнь, передаваемая укусом бешеной собаки и неизбежно приводившая к смерти. 

Организм человека может служить местообитанием всевозможных вирусов, риккетсий, бактерий, грибов, простейших, червей, насекомых и других организмов; многие из них не причиняют ему никакого вреда, тогда как другие вызывают различного рода серьезные нарушения жизнедеятельности, которые распознаются как симптомы определенной болезни. Болезнь, обусловленная присутствием какого-либо паразитического организма и передающаяся от одного человека к другому путем передачи этого организма, называется инфекционной болезнью. 

Слово болезнь означает всякое нарушение функций растительного или животного организма; помимо рассматриваемых в этой главе инфекционных болезней, сюда относятся нарушения, вызываемые недостатком какого-либо питательного вещества (алиментарные заболевания) или ненормальным функционированием клеток (например, рак или эндокринные заболевания, в клинике объединяемые под общим названием болезней обмена веществ), а также психические болезни. 

В XVIII в. многие люди, будучи уверены, что когда-нибудь в жизни они все равно зара-зятся оспой, намеренно подвергали себя возможности заражения, для того чтобы переболеть этой болезнью в более благоприятных условиях и в дальнейшем не опасаться ее. Даже и теперь некоторые родители из тех же соображений не предохраняют своих детей от заражения детскими болезнями, зная, что некоторыми болезнями люди болеют лишь один раз в жизни. Этот тип устойчивости называется приобретенным иммунитетом. Но человек, невосприимчивый к оспе в результате перенесения этой болезни, обладает такой же восприимчивостью к кори или к любой другой болезни, как и тот, кто никогда не болел оспой; поэтому мы говорим, что иммунитет специфичен. 

Активно приобретенный иммунитет обусловлен образованием в организме специфических белков, так называемых антител, которые выделяются в кровь и в тканевые жидкости после проникновения в организм какого-либо чужеродного белка, называемого антигеном. Антиген и антитело реагируют друг с другом, и это предохраняет организм от повреждения. Если, например, впрыснуть кролику яичный альбумин (белковое вещество), то клетки животного отвечают выработкой антител, специфичных по отношению к этому альбумину. Кроме того, организм способен вырабатывать особый род антител, называемый антитоксином, в ответ на присутствие токсина (обычно белка), выделяемого бактерией. После того как образовалось достаточное количество антитоксина, данный токсин уже не может причинить вреда организму. 

Уже несколько десятков лет назад было известно, что антитела, образующиеся в ответ на введение данного антигена, не всегда однородны — они могут различаться по своей специфичности, по степени активности в отношении реакции с антигеном и по физико-химическим свойствам, (величине и форме молекулы, ее суммарному заряду и последовательности аминокислот). 

Антитела, циркулирующие в крови, связаны с определенной фракцией плазмы — гамма-глобулинами. Гамма-глобулины — белки, очень сходные по своим физическим и химическим свойствам, но различающиеся по специфичности в отношении антигенов. Различия между разными антителами совершенно неуловимы; они даже еще более тонкие, чем различия между разными ферментами. По-видимому, лишь небольшая часть белковой молекулы (имеющая молекулярный вес порядка 160 000) иммуноло-гически активна. Различия между разными 

антителами, по-видимому, сводятся к незначительным различиям в форме молекулы бедка, в расположении составляющих ее атомов, обеспечивающем комплементарность геометрических конфигураций антигена и антитела, которые должны подходить друг к другу, как ключ и замок . 

Лимфатические ткани обычно синтезируют антитела только к «чужеродным» белкам, т. е. к белкам, которые при нормальных условиях не содержатся в организме. Но иногда некоторые нормальные компоненты тела могут обладать антигенным действием и вызывать обра- 

зование антител; в результате возникающей при этом реакции антиген—антитело человек может заболеть. 

После инъекции антигена наступает латентный период, продолжающийся примерно неделю, а затем в крови появляются антитела. Титр антител медленно повышается, достигает невысокого пика (первичная реакция) и вновь снижается . Вторичная инъекция антигена через несколько дней, недель или даже месяцев вызывает быстрое образование антител после более короткого латентного периода (вторичная реакция). Титр антител достигает более высокого уровня и снижается медленнее. Последующие инъекции антигена вызывают дополнительные вторичные реакции, до тех пор пока не будет достигнут максимальный титр. Со временем этот титр обычно снижается, и периодическая peiиммунизация помогает поддерживать иммунитет на удовлетворительном уровне. У предварительно иммунизированного человека вторичную реакцию можно также вызвать, заразив его естественным инфекционным агентом; антитела при этом обычно образуются достаточно быстро и предотвращают появление симптомов заболевания. 

Механизм образования специфических антител под действием антигена неизвестен. Известно только, что антитела синтезируются заново из аминокислот, а не просто образуются путем изменения пространственной конформа-ции предсуществующей полипептидной цепи. Синтез этих специфических белков происходит, вероятно, так же, как и обычный синтез белков в рибосомах клетки, т. е. под контролем рибонуклеиновокислотных матриц. Антиген, по-видимому, входит в плаз-моциты и другие «иммунологически компетент-ные» клетки и вызывает образование специфической нуклеиновой кислоты-матрицы, которая в свою очередь определяет образование специфического антитела. Возможно, что информацию, необходимую для синтеза специфических антител, доставляет сам антиген или же она постоянно присутствует в клетке, будучи заключена в генах, но может быть использована только в присутствии специфического антигена. Высказывалось также мнение, что проникновение в клетку антигена ведет к проявлению генетически обусловленной способности к синтезу специфического антитела, находившейся до того в скрытом состоянии. Эта последняя теория дает наилучшее объяснение экспериментальным фактам, известным в настоящее время, и больше соответствует общей теории регуляции синтеза белков. Когда плаз-моциты, образующие специфическое антитело, делятся, обе дочерние клетки сохраняют способность вырабатывать такие же антитела, и эта информация передается на протяжении многих поколений клеток. 

Антитела реагируют с антигеном одним или несколькими различными способами. Они могут соединяться с токсином, нейтрализуя его ядовитые свойства; они могут растворять клетки бактерий; наконец, они могут сенсибилизировать бактерии — делать их более уязвимыми для лейкоцитов. Некоторые антитела агглютинируют микробы тем самым препятствуя их распространению и еще вернее обеспечивая их задержку в лимфатических узлах. 

Антитела метят, присоединяя к ним флуоресцирующий краситель, после чего их можно выявлять в специфических участках тканей с помощью микроскопа . Этот метод, разработанный в 1941 г. Кунсом, позволил проводить разнообразные исследования с определением локализации в клетке специфических реакций между антигеном и антителом; он используется также в диагностике инфекционных болезней. 

Другой способ приобретения иммунитета состоит в прививке при помощи вакцины. Вакцина — это специально производимый в больших количествах антиген, характерный для определенной болезни, достаточно сильный, чтобы стимулировать образование антител в организме, но не настолько сильный, чтобы вызвать самую болезнь. Токсичность антигена понижают различными способами. Некоторые вакцины содержат лишь небольшое количество токсина. Другие представляют собой комбинацию токсина с антитоксином: в то время как 

антиген заставляет организм вырабатывать больше антител, антитела самой вакцины защищают клетки от повреждения. Некоторые токсины подвергают тепловой или химической обработке, уничтожающей их вредные свойства, но сохраняющей их способность стимулировать образование антител; такого рода вакцина называется анатоксином. Еще один метод состоит в ослаблении культур бактерий путем длительного выращивания их в пробирках, где они в конце концов утрачивают часть своей токсичности. Антирабическую вакцину (вакцина против бешенства) ослабляют высушиванием, другие вакцины — последовательной прививкой их ряду лабораторных животных. Брюшнотифозную вакцину можно приготовить из убитых бактерий брюшного тифа. 

Метод вакцинации был открыт в конце XVIII в. английским врачом Э. Дженнером, который заметил, что работники, имевшие дело с коровами, больными коровьей оспой, никогда не заболевали настоящей оспой. Когда он попробовал втереть немного жидкости, взятой из оспенных пузырьков на коровьем вымени, в царапину на коже человека, то возникло легкое заболевание с появлением одной локализованной оспины в месте втирания. Вакцинированные таким способом люди никогда не заболевали оспой. Коровью оспу и настоящую оспу вызывают два различных, но близкородственных вируса; прививка вируса коровьей оспы вызывает образование антител, способных реагировать также и с близкородственным ему вирусом оспы человека. Теоретически представляется возможным создавать путем прививок иммунитет против всех болезней, но для многих важных заболеваний, в том числе для туберкулеза, гриппа и сифилиса, способы вакцинации еще не разработаны. 

Часто случается, что организм не способен достаточно быстро вырабатывать антитела для борьбы с антигенами микроба. В таких случаях производят инъекции антител какого-нибудь животного (обычно лошади), чтобы снабдить ими организм до того времени, когда он сам сможет вырабатывать их в достаточном для защиты количестве. Впрыскивание препарата антител (называемого сывороткой)— это единственный способ получения пассивного иммунитета; хотя такой иммунитет оказывает немедленное действие, он полностью исчезает спустя несколько недель. 

Для приготовления сыворотки бактерий выращивают в пробирках до тех пор, пока не образуется большое количество токсина. Затем 

этот токсин впрыскивают в возрастающих дозах лошади, и организм животного постепенно вырабатывает огромное количество антитоксина, который накапливается в крови. После этого у лошади время от времени берут кровь, удаляют из нее эритроциты и концентрируют антитоксин. 

Естественный иммунитет. У всех животных и растений невосприимчивость к определенным болезням является наследственным свойством, и ее не приходится приобретать. Есть данные, указывающие на то, что различные расы человека наследственно различаются между собой по устойчивости к таким болезням, как туберкулез, дифтерия и грипп. Наследственная невосприимчивость к болезням, называемая естественным иммунитетом, передается из поколения в поколение. 

Один из типов естественного иммунитета — это невосприимчивость, выработавшаяся в популяции, которая соприкасалась с возбудителем определенной болезни на протяжении многих поколений. Многие болезни (например, корь), в наши дни сравнительно легко протекающие 

у европейцев, чрезвычайно тяжело протекали у американских индейцев и у жителей островов южной части Тихого океана, когда они впервые распространились среди этих народов. Сифилис тоже в настоящее время представляет собой гораздо более легкое заболевание, чем во времена первого появления его в Европе, когда он нередко в первый же месяц приводил к смерти. Многие тропические болезни, например малярия и сонная болезнь, у иностранцев протекают тяжелее, чем у местного населения. Другие болезни, первоначально весьма распространенные, со временем стали редкими: например, проказа чрезвычайно часто встречалась в библейские времена. 

Эти изменения к лучшему обычно истолковывают как результат постепенного «естественного отбора»: люди, перенесшие в далекие времена данную болезнь, передавали свою «стойкость» своим потомкам и так далее. Возможно также, что в некоторых случаях адаптировались и сами микроорганизмы, что сопровождалось понижением их вирулентности. 

Нормальный вирус или вирус, убитый слабым нагреванием или действием ультрафиолетового света, может препятствовать росту других вирусов в организме хозяина. Этим можно было бы объяснить малое распространение таких заболеваний, как полиомиелит, в областях, где эндемичны другие кишечные вирусы. Присутствие этих вирусов препятствует росту вируса полиомиелита; однако их действие состоит не в том, что они вызывают образование антител, а в том, что они побуждают клетки хозяина вырабатывать вещество, называемое интерфероном. Это вещество удалось выделить; оно представляет собой белок с молекулярным весом около 63 000. 

Это недавно открытое явление служит, возможно, другим важным фактором защиты организма от болезней. Антитела имеют особенно важное значение в создании иммунитета к повторному заражению данным возбудителем; интерферон же, вероятно, играет важную роль в защите при первом заражении вирусом. 

Исследователи доказали, что интерферон образуется в ответ на вирусную инфекцию; концентрация его достигает максимума на 3— 5-й день после заражения, тогда как антитела к инфекционному агенту появляются гораздо позднее — не ранее 8-го дня. 

Интерферон действует не прямо на вирус, а на клетку-хозяина. Вирус проникает в клетки, обработанные интерфероном, но не способен размножаться в них. Интерферон, по-видимому, уменьшает количество АТФ, которое может быть использовано для размножения вируса, возможно путем разобщения процессов фосфо-рилирования и окисления. Имеющиеся данные позволяют предполагать, что существует интерферон только одного типа и что он эффективен против самых различных вирусов.

Если клетки взрослого животного (донора) ввести или пересадить другому взрослому животному (реципиенту), то трансплантированные клетки в течение короткого времени растут на новом месте, а затем, самое большее через неделю, отмирают. Если сделать тому же хозяину вторую пересадку от того же донора, то трансплантат отомрет значительно раньше. Только трансплантации между однояйцовыми близнецами или представителями высокоинбредных, генетически однородных линий оказываются успешными. 

Однако, если клетки зародыша мыши линии А инъецировать новорожденному мышонку линии Б (последний будет развиваться нормально) и, когда этот мышонок станет взрослым, трансплантировать ему кожу и другие органы от мышей линии А, то трансплантат приживется. При этом говорят, что у мышонка развилась иммунологическая толерантность. В более общей форме это означает, что если на животное действует какой-либо антиген, до того как у него выработалась способность реагировать на этот антиген (т. е. отвечать образованием антител) , то развитие этой способности задерживается, а в случае постоянного воздействия данного антигена способность к образованию антител не возникает вовсе. При этом, однако, на другие антигены организм животного реагирует нормально и вырабатывает антитела. Например, у новорожденного крольченка после инъекции бычьего сывороточного альбумина антитела к нему не вырабатываются. Позже, спустя несколько месяцев, тому же кролику можно впрыснуть большее количество бычьего альбумина, но выработки антител по-прежнему не будет, хотя у нормального кролика в этом возрасте легко образуются антитела к бычьему сывороточному альбумину. Такого рода иммунологическую толерантность можно индуцировать только у плода или новорожденного животного. 

Животных, подвергшихся общему облучению в летальных дозах, можно спасти от смерти путем инъекции им кроветворных клеток (клеток костного мозга) от другого животного. Эти клетки размножаются в организме реципиента, и животное выживает. После этого» таким животным можно успешно пересаживать кожу от того животного, у которого были взяты клетки костного мозга, но не от других животных. Они приобрели иммунологическую толерантность в результате разрушения всех собственных лимфатических клеток. Тканевые перекрестные реакции и толерантность представляют собой различные проявления иммунитета.